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麻省理工教授弱視治療實(shí)現(xiàn)變革性突破,通過大腦皮質(zhì)進(jìn)行弱視恢復(fù)
作者:視普泰眼鏡培訓(xùn)學(xué)院 點(diǎn)贊:0次 瀏覽:54 時(shí)間:2019-06-15

    今年的ARVO閉幕式上,基金會授予麻省理工Mark F. Bear博士2018Beckman-Argyros年度大獎,以表彰其對于弱視治療基礎(chǔ)研究的卓越成果:包括大腦中突觸可塑性的基本機(jī)制,單眼抑制和遮蓋治療療效的突觸和分子基礎(chǔ),以及經(jīng)驗(yàn)相關(guān)的突觸可塑性在學(xué)習(xí)、記憶和神經(jīng)康復(fù)中的作用。

麻省理工教授弱視治療實(shí)現(xiàn)變革性突破,通過大腦皮質(zhì)進(jìn)行弱視恢復(fù)

    Bear博士是皮考爾學(xué)習(xí)與記憶研究所和麻省理工學(xué)院大腦與認(rèn)知科學(xué)系的神經(jīng)科學(xué)教授,獲得Beckman-Argyros獎后,他的實(shí)驗(yàn)室將進(jìn)一步在突觸可塑性和化生性基礎(chǔ)上研究弱視治療的新策略。

麻省理工教授弱視治療實(shí)現(xiàn)變革性突破,通過大腦皮質(zhì)進(jìn)行弱視恢復(fù)

    “當(dāng)一門學(xué)科的見解應(yīng)用于其他學(xué)科時(shí),科學(xué)將會取得巨大進(jìn)步。”Bear教授提到,”在過去三十年中,許多研究人員對優(yōu)勢眼的可塑性研究極大促進(jìn)了對大腦可塑性分子基礎(chǔ)的理解,但自80年代以來,弱視的臨床方法幾乎沒有什么改變。從那時(shí)起我們已經(jīng)學(xué)到了很多東西,是時(shí)候把這些知識轉(zhuǎn)化為新的、更好的弱視治療方法了?!?/span>

 

    貝爾的實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)有了重大的發(fā)現(xiàn),包括通過長期抑制(long-term depression, LTD)的過程來證明神經(jīng)活動導(dǎo)致突觸有效性喪失的基本機(jī)制。該過程發(fā)生在整個神經(jīng)系統(tǒng)的突觸中,并且已證明對于發(fā)育過程中突觸連接的正常細(xì)化以及對成人學(xué)習(xí)和記憶存儲是非常重要的。 LTD機(jī)制也涉及從自閉癥到阿爾茨海默病等多種腦疾病的病理生理學(xué)。

 

    “重要的是,就此次獲獎而言,我的實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)在動物模型中證明,LTD研究所揭示的機(jī)制也和單眼抑制后視功能喪失的原因有關(guān)?!?/span>Bear教授解釋道,“因此,我的實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)能夠識別出幼年視力差導(dǎo)致弱視的分子機(jī)制?!?/span>

 

    他的實(shí)驗(yàn)室的第二個重大發(fā)現(xiàn)是一種稱為突觸可塑性再塑的現(xiàn)象證明。實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)誘發(fā)突觸改變所需的條件取決于最近的神經(jīng)活動史。

 

    例如,突觸增強(qiáng)可以通過暫時(shí)抑制突觸后神經(jīng)元的活動來促進(jìn)。 這種類型的“穩(wěn)態(tài)可塑性”被認(rèn)為是遮蓋治療背后的機(jī)制。 Bear教授和他的實(shí)驗(yàn)室最近通過向眼睛注射局部麻醉劑,暫時(shí)停止視網(wǎng)膜中的所有活動,將在動物的大腦皮質(zhì)中創(chuàng)造條件,使弱視完全恢復(fù)。

 

    “在過去十年左右的時(shí)間里,利用視覺訓(xùn)練來治療弱視的新方法已經(jīng)出現(xiàn),部分基于我們和其他人闡明的突觸可塑性原理?!?span style="font-family:Calibri;">Bear 教授說道,“然而,突觸可塑性促進(jìn)恢復(fù)的全部潛力尚未實(shí)現(xiàn)?!边@將是他的實(shí)驗(yàn)室在未來幾年內(nèi)探索的下一個領(lǐng)域。

 

     Bear博士說:“貝克曼博士通過他的教學(xué)、創(chuàng)業(yè)和慈善事業(yè)對科學(xué)產(chǎn)生了巨大的影響。 我希望通過該獎項(xiàng)讓眼科更加關(guān)注視覺皮層可塑性領(lǐng)域的進(jìn)展,從而開發(fā)基于突觸可塑性原理治療視力殘疾的新療法?!?/span>

文章來源:互聯(lián)網(wǎng)

文章排版:深圳視普泰驗(yàn)光師培訓(xùn)學(xué)校



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